Pourquoi l’école et la culture sont importantes : Une critique de Nisbett

Dans son ouvrage “Intelligence and How to get it”, (2009), Nisbett se fait l’avocat de la théorie environnementale et culturelle qui stipule que l’environnement est plus important que les gènes pour déterminer le succès économique et social, ainsi que le QI.

Bien que Nisbett semble plus ou moins admettre l’idée que le QI mesure des capacités réelles, et qu’il soit hautement héritable, il ne croit pas à l’idée que les différences de QI entre les races puissent avoir ne serait-ce même qu’une petite composante génétique. Son modèle est celui d’un 0% génétique, et 100% environnement en ce qui concerne les différences raciales. Mais la théorie culturelle que Nisbett défend offre peu d’arguments face au corps de preuves supportant la théorie génétique.

Pour commencer, Nisbett rapporte quelques données indiquant une hausse de la taille chez les jeunes garçons coréens entre 1965 et 2005, suggérant que ces hausses sont certainement “due to environmental changes of some kind, probably in nutrition” (p. 38). Pourtant, les preuves disponibles en Suède (Rönnlund et al., 2013) et en Norvège (Sundet et al., 2004, Figure 4) ne semblent pas montrer que les hausses de la hauteur soient associées aux hausses de QI, la taille du corps étant pourtant considérée comme un indice de bonne nutrition.

On nous apprend également que les enfants peuvent apprendre beaucoup en regardant des programmes TV éducatifs comme le Sesame Street (p. 53). Il est étrange que Nisbett cite le Sesame Street, étant donné toute les preuves que ce genre de programmes de fonctionne pas (Ceci & Papierno, 2005, pp. 153-156). Herrnstein et Murray (1994, p. 394) notent alors :

There are a number of problems with this assumption. One basic error is to assume that new educational opportunities that successfully raise the average will also reduce differences in cognitive ability. Consider trying to raise the cognitive level by putting a public library in a community that does not have one. Adding the library could increase the average intellectual level, but it may also spread out the range of scores by adding points to the IQs of the library users, who are likely to have been at the upper end of the distribution to begin with. The literature on such “aptitude-treatment interactions” is large and complex. [16] For example, providing computer assistance to a group of elementary school children learning arithmetic increased the gap between good and bad students; [17] a similar effect was observed when computers were used to teach reading; [18] the educational television program, “Sesame Street” increased the gap in academic performances between children from high- and low-status homes. [19] These results do not mean that such interventions are useless for the students at the bottom, but one must be careful to understand what is and is not being improved: The performance of those at the bottom might improve, but they could end up even further behind their brighter classmates.

Ceci est cohérent avec la théorie de Gottfredson (2003). Le sophisme derrière l’hypothèse environnementale est l’idée que l’environnement peut être fabriqué indépendant de la volonté de l’individu, ou que son génotype n’était pas à la base même de l’environnement qu’il se construira. Comme indiqué auparavant, les disparités (socio-économiques) augmentent dans les situations où les individus doivent se reposer davantage sur leur propre jugement (i.e., lorsque l’avantage de g est le plus saillant). Dans une société de plus en plus complexe, l’avantage d’un g élevé s’accroît de même que l’inconvénient d’un g faible. Les activités deviennent moins automatisées, ce qui requiert l’exercement des capacités cognitives.

Nisbett est affirmatif (pp. 99-100) quant au fait que les différences dans les scores du NAEP ont diminué au fil du temps. Il n’a pas mentionné les recherches de Gottfredson (2003a, 2003b) concluant que les différences de performance académique se sont produit sans accompagnement d’une quelconque réduction de l’écart de QI. Ceci n’a rien d’étonnant compte tenu du fait que les différences académiques ont été plus grandement réduites dans les sujets qui ont été les plus assujettis à des réformes éducatives, “reading more than math, and math more than science or general information”. L’historique des interventions éducatives suggère néanmoins que les composantes les plus malléables ne sont pas liées à g.

Jensen (1973, p. 249) avait autrement signalé que les performances académiques ont moins de composantes génétiques, et sont par conséquent plus “élastiques” que le QI. Il n’est donc pas étonnant que les différences de QI soient plus larges que les différences académiques. Dickens et Flynn (2006b) par ailleurs ont clairement maintenu leur position que, “Our data give a current IQ for blacks age 24 of 83.4 or exactly 1.1 SDs below whites” et que la réduction du retard de QI des noirs s’est produit uniquement dans les échantillons comprenant des enfants (Dickens & Flynn, 2006a). Les études de Murray (2006, 2007) sont également compatibles à une conclusion allant dans le sens d’une absence de réduction.

Contrairement à Herrnstein & Murray (1994, pp. 400-402), Nisbett (pp. 74-75) voit le projet vénézuélien comme étant un succès. Il n’a pas mentionné l’habituel essoufflement des gains de QI avec le temps, une information de premier ordre qui ne fut pas disponible pour le projet éducatif vénézuélien. Aussi, même s’il considère (pp. 127-128) l’Abecedarian Project comme étant un franc succès, ayant produit une amélioration de 4.4 points de QI, Spitz a bien fait remarquer autrefois que ces gains étaient plus probablement dus à des différences liées à la naissances pour les bébés du groupe expérimental par rapport aux bébés du groupe de contrôle. L’échantillon est si faible que toute généralisation serait prématurée, compte tenu de toutes les autres expériences coûteuses qui ont échoué. Enfin, les tests de QI administrés à des sujets âgés de tout au plus quelques années n’ont qu’une très faible fiabilité. Nisbett voit aussi le Milwaukee comme étant un succès, alors qu’il a été prouvé auparavant être un autre échec cuisant. J’en ai parlé dans ma revue. Et bien qu’il cite l’étude de Skuy (2002) démontrant un gain de 14 points de QI des noirs et 4 points des blancs, celle-ci a été analysée par te Nijenhuis (2007) qui en a conclu que les gains de QI étaient dépourvus de g.

Par la suite, on peut lire “breast-feeding seems to add about 6 IQ points over and above what the IQ would be without breast-feeding.” (p. 81). Pourtant, Janet Currie (2005, p. 127) nous apprend que 29% des nourissons blancs sont nourris au sein, pour 9% des nourissons noirs. Si l’absence de l’allaitement entraine une perte de 6 points de QI, les différences raciales dans la pratique de l’allaitement compteraient pour :

[(.29*100) + (.71*94)] – [(.09*100) + (.91*94)] = (29+66.7) – (9+85.5) = 95.7 – 94.5 = 1.

Donc, 1 point de QI seulement causé par la différence de 20% dans l’allaitement entre les deux groupes raciaux comparés. Un calcul plus simple serait :

(1.00*100) – [(.80*100) + (.20*94)] = 100 – (80+18.8) = 100 – 98.8 = 1.

Mais ceci, évidemment, suppose que cette perte de 1 point est entièrement due à l’allaitement, (i.e., nette de toute influence génétique ou environnementale). Une méta-analyse conduite par Der, Batty, & Deary (2006) montre qu’après le contrôle du QI de la mère, l’impact positif de l’allaitement sur le QI de l’enfant disparaît.

Nisbett a ensuite recours à la théorie de la menace du stéréotype (p. 95) qu’il croit pouvoir expliquer au moins partiellement les différences de QI entre groupes raciaux. Comme je l’ai indiqué précédemment, le stereotype threat transgresse l’invariance de mesure (Wicherts et al., 2005). Autrement dit, les changements de QI ne sont pas liés à une même construction (g). Aussi, la méta-analyse de Stoet & Geary (2012, pp. 96-99) montre que ses effets sur la performance des femmes en mathématique sont très faibles. Une découverte particulièrement intéressante est que les précédentes études sont fondamentalement viciées car les différences préexistantes dans les scores de mathématiques, la variable d’intérêt, ont été ajustées, ce qui crée des confondants. Parmi les 20 études visant à répliquer l’étude originale de Spencer et al. (1999), “Stereotype Threat and Women’s Math Performance”, 11 ont réussi à répliquer le résultat, mais pour 8 d’entre elles les précédents scores en maths ont été ajustés. Seulement 3 des 20 études ont répliqué l’étude sans ajustement des précédents scores.

C’est exactement ce que Sackett et al. (2004, p. 9) ont reproché à Steele & Aronson (1995). Avoir ajusté les scores pré-test du SAT avait complètement induit en erreur les résultats de l’étude.

Nisbett (p. 96) nous dit ensuite que la taille du cerveau n’est pas corrélée au QI entre frères et soeurs, et que cette conclusion réfuterait entièrement l’idée d’un lien causal entre QI et cerveau. Il s’est probablement référé (p. 219) à l’étude de Schoenemann (2000). Mais pourquoi se focaliser uniquement sur une étude singulière alors que les autres études trouvent un résultat positif ? (Rushton & Ankney, 2009, p. 696). A ce niveau, c’est du picorage.

Ensuite, il affirme (p. 96) que les différences de taille du cerveau entre hommes et femmes sont plus grandes que les différences entre noirs et blancs (du même sexe). Etant donné que la corrélation est loin d’être parfaite (~0.40), ceci n’est clairement pas impossible. Pour expliquer les différences en taille du cerveau entre hommes et femmes, Jensen (1998, p. 149) liste trois explications :

1. Possible sexual dimorphism in neural circuitry or in overall neural conduction velocity could cause the female brai to process information more efficiently.

2. The brain size difference could be due to the one ability factor, independent of g, that unequivocally shows a large sex difference, namely, spatial visualization ability, in which only 25 percent of females exceed the male median. Spatial ability could well depend upon a large number of neurons, and males may have more of these “spatial ability” neurons than females, thereby increasing the volume of the male brain.

3. Females have the same amount of functional neural tissue as males but there is a greater “packing density” of the neurons in the female brain. While the two previous hypotheses remain purely speculative at present, there is recent direct evidence for a sex difference in the “packing density” of neurons. [15] In the cortical regions most directly related to cognitive ability, the autopsied brains of adult women possessed, on average, about 11 percent more neurons per unit volume than were found in the brains of adult men. The males and females were virtually equated on Wechsler Full Scale IQ (112.3 and 110.6, respectively). The male brains were about 12.5 percent heavier than the female brains. Hence the greater neuronal packing density in the female brain nearly balances the larger size of the male brain. Of course, further studies based on histological, MRI, and PET techniques will be needed to establish the packing density hypothesis as the definitive explanation for the seeming paradox of the two sexes differing in brain size but not differing in IQ despite a correlation of about +.40 between these variables within each sex group.

Cet argument par conséquent ne peut pas plaider contre la théorie heréditariste. Lynn (2006, pp. 100, 157) lui-même avait insisté sur le fait que la taille du cerveau pouvait servir un autre rôle que les dimensions cognitives mesurées par les tests de QI. Rushton (1997, p. 282) dit que le R² de 40% équivaut à dire que 16% (racine carrée de 0.40) de la variance du QI est expliqué par des changements dans la taille du cerveau. Quand bien même, cela voudrait dire que 1 SD d’augmentation de la taille du cerveau équivaut à une hausse du QI de 0.4 SD.

Nisbett affirme que l’avantage du QI des asiatiques sur les blancs est dû aux différences culturelles. Mais il semble reconnaître néanmoins (p. 161) que ces différences culturelles ne sont en fait que des médiateurs agissant dans la réussite académique. Cela signifie tout simplement que contrôler l’éducation revient exactement à contrôler la culture. Car il est difficile effectivement de croire que les différences de goûts, d’habitudes, et de styles vont affecter le QI de l’individu. Au contraire, ce serait plutôt les efforts individuels investis dans l’école, par le biais des différences individuels dans le comportement en général, qui sont les causes même d’un QI plus élevé. Si tel était le cas, il suffit d’examiner les effets de l’éducation sur le QI. Le fait que les interventions publiques ont échoué laisse un doute quant au fait que l’éducation, et donc la culture, représente la panacée. Nisbett dit (p. 198), enfin, que le niveau d’éducation et du statut social des asiatiques aux USA est plus élevé que ce que leur QI laisserait prévoir. Même si ce fut le cas, il ne s’ensuit pas que ce résidu justifie l’idée de la culture comme facteur causal du QI. Même les différences entre culture “might be due to genetic differences between cultures” (Plomin and Colledge, 2001, p. 231). C’est pourquoi Nisbett se méprend non seulement sur l’avantage culturel des asiatiques sur les blancs, mais également de l’avantage culturel des juifs sur les blancs.

Jensen, dans The g Factor, a fait valoir que l’héritabilité du QI est à hauteur de 75% à l’âge adulte, ce qui implique une influence environnementale de 25%. La racine carrée de 0.25 est de 0.50. L’écart de QI de 15 points, équivalent à 1 SD, équivaut à 2 SD en termes d’environnement (1/0.50 = 2). Aucun ensemble d’effets environnementaux ne produit un effet aussi élevé que 2 SD. L’idée d’une hypothèse 0% génétique apparaît donc improbable. Nisbett rejette cet argument sous prétexte que l’environnement des noirs est de nature différente de celui des blancs, impliquant la théorie du facteur X dont l’analogie de la plante de Lewontin en est l’illustration. Mais cette théorie a été réfutée par Rowe (1994, 1995, 1996) , Dolan (2000, 2001) et Lubke (2003). Les processus développementaux entre les blancs et les noirs sont effectivement identiques, et l’invariance de mesure concernant les différences de QI entre noirs et blancs n’est pas transgressée, ce qui veut dire que les différences de QI entre groupes raciaux ont des causes identiques, et non différentes, aux différences de QI à l’intérieur d’un groupe. Le modèle d’invariance de mesure par définition implique le rejet total de l’analogie de la plante utilisée par Lewontin. Puisque ce modèle a été régulièrement validé, il s’ensuit que la théorie du facteur X ne s’appuie sur aucune preuve tangible. Selon Lubke :

Suppose observed mean differences between groups are due to entirely different factors than those that account for the individual differences within a group. The notion of ‘‘different factors’’ as opposed to ‘‘same factors’’ implies that the relation of observed variables and underlying factors is different in the model for the means as compared with the model for the covariances, that is, the pattern of factor loadings is different for the two parts of the model. If the loadings were the same, the factors would have the same interpretation. In terms of the multigroup model, different loadings imply that the matrix Λ in Eq. (9) differs from the matrix Λ in Eq. (10) (or Eqs. (5) and (6)). However, this is not the case in the MI model. Mean differences are modeled with the same loadings as the covariances. Hence, this model is inconsistent with a situation in which between-group differences are due to entirely different factors than within-group differences. In practice, the MI model would not be expected to fit because the observed mean differences cannot be reproduced by the product of α and the matrix of loadings, which are used to model the observed covariances. Consider a variation of the widely cited thought experiment provided by Lewontin (1974), in which between-group differences are in fact due to entirely different factors than individual differences within a group. The experiment is set up as follows. Seeds that vary with respect to the genetic make-up responsible for plant growth are randomly divided into two parts. Hence, there are no mean differences with respect to the genetic quality between the two parts, but there are individual differences within each part. One part is then sown in soil of high quality, whereas the other seeds are grown under poor conditions. Differences in growth are measured with variables such as height, weight, etc. Differences between groups in these variables are due to soil quality, while within-group differences are due to differences in genes. If an MI model were fitted to data from such an experiment, it would be very likely rejected for the following reason. Consider between-group differences first. The outcome variables (e.g., height and weight of the plants, etc.) are related in a specific way to the soil quality, which causes the mean differences between the two parts. Say that soil quality is especially important for the height of the plant. In the model, this would correspond to a high factor loading. Now consider the within-group differences. The relation of the same outcome variables to an underlying genetic factor are very likely to be different. For instance, the genetic variation within each of the two parts may be especially pronounced with respect to weight-related genes, causing weight to be the observed variable that is most strongly related to the underlying factor. The point is that a soil quality factor would have different factor loadings than a genetic factor, which means that Eqs. (9) and (10) cannot hold simultaneously. The MI model would be rejected.

Bien que Nisbett se réfère au modèle Dickens-Flynn (2001) des boucles de rétroaction, un environnement qui influence les gènes, qui à leur tour influencent l’environnement (et ainsi de suite), il n’explique pas pourquoi la causalité n’irait pas dans l’autre sens. L’environnement n’est pas indépendant du génotype, comme je l’ai expliqué en longueur dans un article précédent, des comportements individuels dont nous savons qu’ils ont aussi une composante héritable. Une personne impulsive pourrait être plus enclin à choisir une carrière alternative au collège et à l’université, ce faisant, son QI ne sera pas stimulé du fait des années passées à étudier. En outre, le modèle Dickens-Flynn est entièrement dépendant de la validité de l’Effet Flynn (EF). Le problème étant que les gains séculaires de QI ne sont pas associés au facteur g (te Nijenhuis, 2007, 2012, 2013; Rushton & Jensen, 2010). D’autres chercheurs (Wicherts et al., 2004; Beaujean, 2008; Must et al., 2009) montrent que les gains séculaires transgressent l’invariance de mesure, ce qui par conséquent implique l’idée que ces différences de QI entre cohortes ne reflètent pas la même construction. Ceci est tout à fait cohérent avec la conclusion que l’Effet Flynn (EF) est dépourvu de g.

C’est pourquoi l’argument de Nisbett qui consiste à dire que l’hypothèse de Spearman est falsifiée en raison des gains séculaires qui selon lui seraient plus prononcés sur g (qu’il définit erronément comme étant gf, l’intelligence fluide) est invalide. g et EF sont inversement corrélés.

Concernant la relation entre g et les différences standardisées du QI entre les blancs et les noirs, une critique pour le moins curieuse venant de Nisbett se lit comme suit : “It’s scarcely impressive that there is a correlation between g loadings and black-white differences when the g loadings differ so little among themselves.” (p. 216).

Si Nisbett fait référence à la restriction de la distribution des charges en g (g-loadings), il faut savoir que Jensen (1998, pp. 380-381) a été parfaitement clair concernant sa méthode des vecteurs corrélés, utilisée pour l’examen des différences de QI et des charges en g, qui doit être corrigée de ce genre d’artefacts. Après correction pour la fiabilité des charges en g, restriction de distribution des charges en g, des erreurs d’échantillonnage, de la parfaite validité de construction, …) la corrélation entre les charges en g et les différences entre les blancs et les noirs augmente (Jensen, 1998; Joep Dragt, 2010), au lieu de diminuer, contrairement aux affirmations de Nisbett.

Le modèle des charges en g entre les noirs et les blancs, entre et à l’intérieur des familles, est identique, comme démontré par les coefficients de congruence élevés (Jensen, 1980a, 1980b, pp.546-548). Nagoshi et Johnson (1987) ont également répliqué Jensen. Ces recherches contredisent purement et simplement l’hypothèse culturelle qui, elle, aurait prédit une différence du modèle de g, puisque celle-ci suggère que les différences de QI sont dues à des différences de cultures, essentiellement entre les familles.

Plus loin, Nisbett nous dit : “If a test has a predominance of subtests of one kind, the first factor extracted will show heavy loadings for that kind of subtest.” (p. 217). Ceci est vrai. Mais Jensen (1998, p. 85) était déjà au courant, puisqu’il écrivit :

If we factor-analyzed a battery consisting, say, of ten kinds of numerical tests, two tests of verbal reasoning, and one test of spatial reasoning, for example, we would obtain a quite distorted g. The general factor (or nominal g) of this battery would actually consist of g plus some sizable admixture of a numerical ability factor. Therefore, this nominal g would differ considerably from another nominal g obtained from a battery consisting of, say, ten verbal tests, two spatial reasoning tests, and one numerical test. The nominal g of this second battery would really consist of g plus a large admixture of verbal ability.

Nisbett (pp. 221-222) a également critiqué les études sur les temps de réaction (RTs). Il cite Deary (2001) qui estime que les corrélations avec le QI s’élèvent à 0.20. Deary (2001, pp. 62-64), Intelligence: A Very Short Introduction, en vérité n’a pas cité de documents particuliers à l’appui de cette affirmation. Jensen (1998, p. 229) nous apprend que les scores composites (i.e., agrégés) de temps de réaction montrent des corrélations multiples (R) allant de 0.43 à 0.74 avec une moyenne de 0.60 pour RTs et 0.60 pour RT Standard Deviations (RTSDs), et 0.67 pour RT + RTSD. La première raison pour laquelle les scores composites ont des corrélations plus élevées tient au fait que le composite augmente la fiabilité des mesures de temps de réaction. La deuxième raison serait que puisque les ECTs reflètent non seulement la rapidité globale du traitement de l’information mais aussi d’autres sources de variance venant des fonctions non cognitives ou purement sensori-motrices suscitées par les ECTs, la méthode qui consiste à moyenner les RTs augmente la variance relative de la rapidité globale du traitement de l’information. C’est parce que les temps de réaction ont effectivement deux composantes : une composante cognitive, g, la vitesse de temps de réaction, et une composante non cognitive, non-g, la vitesse sensori-motrice. Enfin, Jensen estime que si ces corrélations, étant basées sur des étudiants d’université, avaient été corrigées pour la restriction de la distribution du QI, du fait d’un échantillon universitaire, ces corrélations auraient été supérieures d’au moins 10%.

The g Factor (Arthur Jensen) p. 235

Du fait que les temps de mouvements sont les plus rapides chez les noirs, les plus lents chez les asiatiques, avec des scores de temps de réaction inversement proportionnels, Rushton & Jensen (2005, p. 248) en ont conclu que les noirs n’étaient pas moins motivés. Nisbett pour sa part, dit que les temps de mouvements sont aussi corrélés au QI que ne le sont les temps de réaction, citant toujours Deary (2001). Encore une fois, je n’ai trouvé aucune étude référencée dans les pages de Deary. Juste des affirmations non fondées. Jensen (1998, pp. 230-231), quant à lui, affirme que les séries d’analyses factorielles révèlent que les temps de mouvement (MT) n’ont pas de saturations élevées sur le facteur g, contrairement aux temps de réaction (RT). Le tableau ci-dessous a le mérite d’être clair :

The g Factor (Arthur Jensen) p. 231

Les études indiquent que l’association entre le QI et les temps de réaction est due essentiellement à des facteurs génétiques (Jensen, 2006, pp. 130-131; Posthuma, 2003, pp. 149-151). Jensen (2006, pp. 175-178) fait également état qu’il n’existe pas de relation entre les temps de réaction et les facteurs psychométriques indépendants de g. Bien évidemment, les tâches cognitives élémentaires (ECTs) et les tests psychométriques (PTs) qui ont été soumis à des analyses factorielles pour en extraire des facteurs communs ont montré des charges élevées sur le facteur général, comme en atteste de nombreuses études (Jensen, 1998, pp. 234-238).

Nisbett nous dit (p. 215) que si l’avantage de 15 points des afro-américains sur les africains sub-sahariens est dû aux 20-25% de gènes européens qu’ils possèdent, alors un montant de 60% de gènes européens produirait un QI de 115 chez les afro-américains. En fait, cette réponse à Rushton & Jensen (2005) n’est pas valable puisque ce n’est pas ce qu’ils ont prétendu. Leur modèle est celui d’un 50% génétique et 50% environnement, ou 80% génétique et 20% environnement. Les africains aux USA bénéficient d’un meilleur niveau de vie, certes. Mais il est fort probable que les africains (spécialement, des générations plus récentes) ayant quitté l’Afrique ont un niveau de QI plus élevé que la moyenne de 70 des africains sub-sahariens. Une autre raison serait la migration sélective. Les noirs les plus intelligents quittent les zones du sud des Etats-Unis pour les Etats du Nord. Dans ces Etats du Sud, les noirs ont un QI de 80 (Jensen, 1980b, pp. 98-99). La sous-représentativité des africains des Etats du Sud dans les échantillons étudiés explique pourquoi leur QI rapporté de 85 est sensiblement sur-estimé (Jensen, 1973, p. 70).

Nisbett cite plusieurs études (pp. 227-228) de groupes sanguins qui ont échoué à confirmer l’hypothèse génétique stipulant que le QI des noirs augmenterait en fonction de leur degré d’ascendance caucasienne. Jensen (1998, pp. 478-481, 526) avait été clair sur le fait que les marqueurs génétiques n’ont pas réussi à démontrer la moindre corrélation avec le QI simplement parce que ces marqueurs étaient très imparfaits. Aussi, le fait de contrôler l’effet de la couleur de peau et du SES, qui tous deux ont des composantes génétiques, a fait bien évidemment chuter la corrélation à un niveau pas très différent de zéro. Plus important, la plupart des gènes européens ont été introduits dans le patrimoine génétique africain des générations auparavant, durant la période de l’esclavage. Selon le principe génétique, les allèles d’une origine raciale particulière deviendront de plus en plus dis-associés l’un de l’autre à chaque génération subséquente. Par conséquent, tout allèle qui avait alors des distributions différentes dans les groupes raciaux ancestraux deviendra de moins en moins prédictif des autres allèles pour chaque génération subséquente de la population racialement hybridée.

Nisbett fait aussi remarquer (pp. 226-227) la faible corrélation entre couleur de peau et QI chez les noirs (entre 0.10 et 0.20) qui, selon lui, met à mal l’hypothèse héréditariste. Nisbett a raison sur le fait que la fiabilité de cette variable de proxy pour examiner l’ascendance caucasienne est probablement hautement imparfaite, bien que la corrélation entre couleur de peau et degré d’ascendance caucasienne a été estimée à 0.40 par Parra (2004, Table 1). Mais il a tort de croire que la théorie héréditariste aurait prédit elle-même une forte corrélation. Jensen, dans Educability & Group Differences, (1973, pp. 222-223) écrivit ceci :

Estimates of the correlation of skin color in Negroes with amount of Caucasian ancestry are about 0.30 to 0.40. Thus, in terms of measurement theory, where the reliability of a measurement is the square of the correlation between true score and the observed score, the reliability of skin color (‘observed score’) as an index of Caucasian ancestry (‘true score’) would be at most about 0.40² or 0.16. If now we hypothesize that there is a correlation between Negroes’ IQs and the amount of their Caucasian ancestry and that this correlation is slightly higher than for skin color (since more genes are involved in intelligence), say about 0.50 as an upper limit of the correlation, the reliability of IQ as an index of Caucasian ancestry would be about 0.50² or 0.25. The highest correlation that can be obtained between two measures is the square root of the product of their reliabilities. So the highest correlation we could expect to find between IQ and skin color would be about SQRT[(0.16)(0.25)] = 0.20. Any higher correlation than this would most probably be attributable to factors other than racial admixture per se.

Le Minnesota Transracial Adoption Study, projet dont l’avantage est d’être longitudinal, mené par Sandra Scarr, a été critiqué par Nisbett (pp. 223-224) qui, tout comme Scarr elle-même, considère que les métis ont encore des QIs intermédiaires aux blancs et aux noirs, sous-entendant que l’adoption transraciale n’a pas d’effet à long terme, à cause du fait que les temps d’adoption n’ont pas été les mêmes. En réponse à Scarr, Levin avait rappelé que le temps d’adoption explique seulement “7% to 17% of the variance in adoptee test scores” (p. 16). Puis, Waldman répond (1994, pp. 35-36), “contrary to Levin’s dismissal of the relation between early adoptive experiences and IQ, the four adoptive experience variables together explain a substantial and significant percentage of the variance in IQ” alors même que ce pourcentage à la fin de l’adolescence n’est que de 13%. Plus récemment, dans leur méta-analyse (2005), van IJzendoorn et al. déclarent : “Age at adoption did not seem to matter for the IQ of the adopted children, but it did matter for their school achievement” (p. 312). Il est clair que les critiques adressées à l’étude du Minnesota sont invalides. Bien que Nisbett suggère que ces enfants métis montraient des troubles psychologiques liés juste à des problèmes identitaires et, que par conséquent, les facteurs confondants n’ont pas été fiablement enlevés. Même si l’on accepte cet argument obscur, Jensen a indiqué (1998, p. 475) que les différences académiques étaient légèrement moindres que les différences constatées de QI. Les performances académiques, disait Jensen, ont une plus faible composante génétique. Or, si l’environnement était à ce point (cognitivement) dépressif pour les métis, les différences académiques seraient autrement plus marquées que les différences constatées du QI, ce qui n’est pas le cas.

Une autre étude citée à l’encontre de la théorie héréditariste, est l’étude de Eyferth, où les enfants métis de mères blanches ont des QIs aussi élevés que les enfants blancs allemands (pp. 228-229). Le principal défaut de cette étude est la représentativité de l’échantillon des filles blanches (Jensen, 1998, p. 482). Les garçons métis avaient un QI de 97, les filles de 96 tandis que les garçons blancs avaient un QI de 101, les filles de 93. La différence de QI entre les garçons blancs et filles blanches s’élève à 8 points. Comment cela peut-il être possible ? La littérature est claire à ce sujet. Il n’existe aucune différence de QI entre les sexes durant l’enfance (Rushton & Jensen, 2010, pp. 24-25) et peut-être même à l’âge adulte (Jensen, 1998, pp. 536-540). Et même sur les standardisations allemandes du WISC, il n’y avait pas de différences systématiques entre les sexes (Mackenzie, 1984, p. 1229). Autrement dit, l’échantillon des filles blanches semble très suspect. Peut-être qu’elles avaient un plus faible QI génotypique, et dans ce cas le groupe n’est plus réellement représentatif, ou peut-être que leur QI a été déprimé par des facteurs environnementaux, et dans ce cas, la comparaison n’est plus valable. Si les filles blanches avaient le même QI que les garçons, ou si nous comparions uniquement le groupe des garçons métis et blancs, l’écart de QI blanc-métis serait plus ou moins de 4 points. Mais étant donné les points soulevés précédemment, l’écart de QI blanc-métis serait bien supérieur à 4 points, et considérant l’écart de QI entre blancs et noirs de 0.7σ (0.7 x 15 = 10.5 points) durant l’enfance, nous pouvons dire que, loin de rejeter la théorie héréditariste, l’étude d’Eyferth est cohérente avec ladite théorie (voir aussi, Chuck, Feb. 20, 2011).

Witty & Jenkins (1934) sont également cités par Nisbett (p. 229) comme étant un échec de la théorie génétique dans la mesure où les plus hauts QIs de leur échantillon d’enfants noirs (Chicago) avaient légèrement moins d’ascendance caucasienne. Mais comme Chuck et Mackenzie (1984, p. 1226) l’ont noté, la faible représentativité de l’échantillon et le fait que l’ascendance caucasienne estimée par les parents n’est probablement pas une variable connue comme ayant une forte fiabilité d’estimation, de telles conclusions seraient hâtives. J’ai moi-même analysé l’Add Health et le NLSY97. L’ascendance caucasienne auto-reportée chez les noirs américains corrèle avec le QI, et cet effet n’est pas médié par l’effet de la couleur de peau, comme test du colorisme.

L’étude de Moore (pp. 225-226) est aussi régulièrement citée comme preuve directe contre l’hypothèse génétique. Un groupe d’enfants noirs et métis a été adopté par des familles noires de classe moyenne et un autre groupe d’enfants noirs et métis a été adopté par des familles blanches de classe moyenne. Le résultat de Moore (1986) est montré dans la Table 2. Comme on pouvait s’y attendre, avoir été adopté par une famille blanche augmente le QI de ces enfants. Mis à part le très faible nombre de cas étudiés (N = 46, 23 blacks, 23 mixed race) et l’absence d’évaluation du QI des parents, il n’y a aucun suivi. Soit le même défaut que l’étude d’Eyferth. Quoi qu’il en soit, cette étude montre aussi une quasi-absence de différence de QI entre métis et noirs. Quand bien même, les estimations ne diffèrent pas de ce que la théorie génétique aurait prédit.

Bien que la méta-analyse de van IJzendoorn (2005) montre des effets substantiels sur le QI, il reste à savoir si ces gains sont durables. Les interventions éducatives étant des échecs, il est légitime de se poser la question. L’autre interrogation concerne le lien avec g. Jensen (1997) a analysé les données de Capron & Duyme. Le facteur g, représenté par le premier composant principal (PC1) ne montre pas de saturation élevé sur le vecteur (colonne adp) indiquant les effets du statut social (SES) des parents adoptifs sur les enfants adoptés (0.31) alors même que le PC1 montre des saturations très élevées sur la variable W-B (0.827), à savoir, les différences de QI entre les noirs et les blancs. En revanche, la même variable adp montre des saturations extrêmement élevées sur le second composant principal, PC2, (0.99) de même que les saturations de PC2 sur W-B sont inexistantes (0.005). Enfin, PC1 possède des saturations très élevées sur Fg, Wg et Bg (respectivement; french adoption g vector, white WISC-R g vector, black WISC-R g vector) alors que PC2 possède des saturations proches de zéro.

Adoption Data and Two g-Related Hypotheses - Table 3

Ce faisant, on peut légitimement nourrir des doutes quant à l’affirmation selon laquelle l’adoption augmente réellement le QI. Mais supposons, pour le besoin de l’argument, que Nisbett ait raison à propos de la malléabilité du QI par le biais seulement de l’adoption. La question qui reste est : que doit faire le gouvernement ? Certainement, encourager l’adoption. En pratique, cela semble irréalisable néanmoins. Comme Herrnstein et Murray (1994, pp. 412, 416) l’ont fait remarquer :

A second French study compared four small groups of adopted children, reared in either high- or low-SES homes, and the biological offspring of high- or low-SES parents. Thus one could ask, albeit with only a handful of children, [83] what happens when children born to low-SES parents are adopted into a high-SES home or when children horn to high-SES parents are adopted into low-SES homes; and so on. In this study as well, the switch from low to high status in the home environment produced a twelve-point benefit in IQ. [84] Such findings, of course, implicate the home environment as a factor in the development of cognitive ability. We cannot be sure how much, because we do not know exactly how far down the SES ladder the children came from, or how far up the ladder they were moved into their adoptive homes. If the twelve-point shift is produced by a small shift in environment (e.g., a child of a truck driver adopted by the family of a bank clerk), it gives a great deal of hope for the effects of adoption; if it was produced only by a huge shift in the environment (e.g., the child of a chronically unemployed illiterate adopted by the Rothschilds), not so much hope. […]

If adoption is one of the only affordable and successful ways known to improve the life chances of disadvantaged children appreciably, why has it been so ignored in congressional debate and presidential proposals? Why do current adoption practices make it so difficult for would-be parents and needy infants to match up? Why are cross-racial adoptions so often restricted or even banned? All these questions have political and social answers that would take us far outside our territory. But let it be said plainly: Anyone seeking an inexpensive way to do some good for an expandable number of the most disadvantaged infants should look at adoption.

The tough question about adoption involves the way the adoption decision is made. Governments should not be able to force parents to give up their children for any except the most compelling of reasons.

Nous comprenons une fois de plus que la motivation derrière l’adoption interraciale n’est qu’une question de statut social. Dit autrement, si les noirs de familles pauvres adoptés par des familles blanches de la classe aisée montrent des gains de QI, ce serait le résultat d’avoir été nourri et élevé par des parents riches. Nous devrions donc nous attendre à ce que les différences de QI entre les noirs et les blancs s’estompent à mesure que les indices de SES augmentent. Mais c’est l’exact opposé qui se produit.

Educability and Group Differences (Jensen 1973, p. 241 fn. 4)

L’hypothèse restante, donc, est que même l’environnement des familles noires aisées ne suffit pas pour empêcher cet accroissement des différences de QI. On serait tenté de sauter à la conclusion que c’est le résultat des différences de culture. Premièrement, aucune raison ne permet de supposer que les différences de culture sont plus grandes dans les indices élevés de SES, où l’on soupçonne les noirs de familles aisées de vivre dans des quartiers bien plus déségrégués que les noirs de familles pauvres. Et, encore une fois, les différences de culture peuvent être dues à des différences génétiques entre les cultures. Si la théorie culturelle était véridique, tant que les différences de comportement entre groupes raciaux ont une certaine composante génétique, les différences de cultures créant et causant les différences de QI ne disparaîtront pas par de simples programmes d’interventions éducatives.

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