Sur l’héritabilité du QI avec l’âge (McGue, Bouchard, Iacono, & Lykken)

Behavioral Genetics of Cognitive Ability : A Life-Span Perspective, McGue et al., in “Nature, Nurture, and Psychology”, Plomin & McClearn, chapter 3, page 59-76.

Depuis l’époque de Francis Galton, la controverse nature-culture a été pratiquement synonyme de débat de savoir si les facteurs génétiques influencent le QI. Mais il semble désormais que le problème a été résolu pour la grande majorité des psychologues. Snyderman et Rothman (1990) ont récemment interrogé les croyances des psychologues sur l’intelligence et ont signalé que plus de 90% d’entre eux ont convenu que le QI était en partie héréditaire. Ce consensus moderne, une nette inversion de l’opinion depuis les années 1950 et 1960, est une conséquence directe de l’ensemble considérable des recherches compilées par les généticiens du comportement au cours des 50 dernières années – un corpus qui implique clairement des facteurs génétiques dans le développement du QI.

En 1981, Bouchard et McGue (1981) résument les résultats de plus de 100 études séparées rapportant plus de 500 corrélations familiales de QI sur plus de 100 000 paires de parents. La Table 1 donne l’impression que la variable environnementale, tout comme la variable génétique, est assez significative.

Chipeur, Rovine, et Plomin (1990) ont cherché à estimer la mesure dans laquelle la variabilité du QI a été associée au facteur génétique et de l’environnement partagé et non partagé, en adaptant les modèles biométriques aux données agrégées résumées par Bouchard et McGue (1981).
Leur estimation indique une héritabilité du QI de 51%. Ils signalent que les influences de l’environnement partagé (c’est-à-dire les facteurs environnementaux partagés par les individus élevés dans le même foyer) représentent entre 11% à 35% selon la relation particulière concernée (fratrie vs jumeaux DZ vs jumeaux MZ). L’équilibre de la variance de QI, de 14% à 38% du total, a été attribué aux influences de l’environnement non partagé (c’est-à-dire les facteurs environnementaux non partagés par les individus élevés dans le même foyer).

Cependant, un détail crucial qui n’avait pas reçu assez d’attention est le fait que la grande majorité des corrélations de QI parental ont été dérivées des échantillons de personnes qui avaient moins de 20 ans.

Il y a des raisons théoriques pour lesquelles l’héritabilité constatée chez les enfants est moindre que l’héritabilité constatée chez les adultes :

Alternatively, Scarr and McCartney (1983) have argued that with age comes increasing individual control over formative experiences. Because self-selection of experience is likely to reflect, in part, underlying genetically influenced tendencies, one would expect the heritability of IQ to increase with age.

Ainsi que des raisons empiriques :

In addition, Pedersen, Plomin, Nesselroade, and McClearn (1992), in a sample of reared-together and reared-apart Swedish twins who were 50 years old and older, recently reported a heritability estimate of 81% for general cognitive ability.

La figure 1, une compilation d’études selon les âges, confirme la prééminence de l’héritabilité à l’âge adulte. La figure 2 montre la composante de variance des estimations dérivées des corrélations moyennes données à la figure 1.

Un soutien supplémentaire aux résultats de la figure 2 est fourni par d’autres aspects des corrélations publiées de QI parental, représenté par la figure 3 basée sur des échantillons d’adultes.

Compte tenu de la cohérence de la corrélation de QI chez les MZAs à travers les études, la corrélation relativement grande de QI chez les MZAs est plus susceptible de refléter une hausse de l’héritabilité à l’âge adulte et non un biais dans l’échantillonnage ou l’évaluation des MZAs.

Les études sur les corrélations de QI entre personnes non biologiquement liées élevées ensemble fournissent une estimation très modérée de la proportion de la variance du QI associée aux facteurs de l’environnement partagé. La figure 4 résume ces corrélations : ce résultat renforce la théorie héréditariste.

As can be seen, although the average correlation is moderate in childhood, which suggests that shared environmental factors account for approximately 25% of IQ variance during that stage of life, the average correlation is essentially 0% in adulthood, which suggests little enduring effect associated with common rearing.

Consistent with the analysis of IQ correlations on reared-together and reared-apart twins, adoption studies suggest that once adoptive siblings leave their shared rearing home they bear no resemblance in IQ.

La table 2 donne une répartition descriptive de l’échantillon de jumeaux d’une étude longitudinale du Minnesota sur les familles de jumeaux (McGue et al., 1991). Dans cette étude en cours, les données de tests d’intelligence sont actuellement disponibles sur 381 paires de jumeaux monozygotes et 217 paires de jumeaux dizygotes de même sexe.

Les corrélations intraclasses entre jumeaux ont été estimées à partir d’une analyse unidirectionnelle de la variance et sont résumées dans la figure 5.

Les estimations de l’héritabilité sont données dans le panneau supérieur de la figure 6, et la proportion estimée de la variance de QI associée aux effets de l’environnement partagé est donnée dans le panneau inférieur de la figure 6.

The evidence concerning DZ twin resemblance is less consistent, although there exists some support for the proposition that IQ resemblance among DZ twins, like that among adoptive siblings, declines after the age of common rearing.

Scarr et McCartney (1983) font l’hypothèse que les changements observés dans la ressemblance familiale est une évolution de la relation entre le génotype et l’expérience. L’expérience exerce une influence considérable sur le développement intellectuel, mais cette influence est perçue comme étant – en partie – génétiquement dirigée par le mécanisme de corrélation génotype-environnement (Plomin, DeFries, & Loehlin, 1977).

For the young child, intellectual experience is largely determined by others (e.g., parents and teachers), and because the child who inherits genes conducive to high intellectual achievement is also likely to develop within a family that provides effective intellectual stimulation, genetic and experiential effects are passively correlated during the early stages of development. During adulthood, however, experience is largely self-directed and reflects, in part, inherited abilities, interests, and dispositions so that the correlation between genotype and experience is largely actively generated.

Throughout development, experience is thought to not only reflect but reinforce underlying genetic differences among individuals. But, this reinforcement will be strongest when experience is self-selected rather than constructed by others. Under the Scarr and McCartney model, MZ twins become more similar in adulthood because, when given the opportunity, they select similar levels of intellectual stimulation.

Tout ceci, bien sûr, veut dire que l’environnement non-partagé, le seul facteur environnemental encore à l’oeuvre durant l’âge adulte, ne peut pas être stimulé par des mesures gouvernementales. Ceci est cohérent avec le constat suivant : aucune des nombreuses méthodes d’adoptions et de programmes d’éducations menées jusqu’à aujourd’hui n’a réussi à améliorer de façon permanente le QI des enfants à l’extrémité inférieure du QI.

One comment on “Sur l’héritabilité du QI avec l’âge (McGue, Bouchard, Iacono, & Lykken)

  1. The Environments of Adopted and Non-adopted Youth: Evidence on Range Restriction From the Sibling Interaction and Behavior Study (SIBS), McGue et al.

    For example, using data from the Texas Adoption Project (TAP) (Horn et al. 1979), Stoolmiller (1998) estimated that environmental variance was reduced 63% in the TAP sample, resulting in the observed adoptive-sibling IQ correlation of 0.22 being attenuated from a true value of 0.55.

    There are, however, several limitations to the Stoolmiller approach. First, his evidence for range restriction involved comparing variance estimates obtained in studies of adoptive families with variance estimates obtained in separate studies of non-adoptive families or from published norms. Thus, in the above mentioned example from the TAP, evidence for range restriction came from a comparison of the observed IQ standard deviation of 11.4 in the adoption sample with the normative value of 15 (i.e., an (11.4/15)² = 58% reduction in variance).
    As Loehlin and Horn (2000) have pointed out, however, there are many reasons why descriptive data from a specific study might differ from normative data other than restriction of range in environmental exposure. For example, variance estimates are likely to be sensitive to ascertainment, making it difficult to compare samples ascertained using different approaches.
    In SIBS, we exclude from participation adolescents with IQs less than 70 because they would have difficulty understanding and reliably responding to the many self-report and interview questions we ask. This ascertainment criterion will certainly result in a reduction in IQ variance in both adoptive and non-adoptive families, and indeed the IQ standard deviation we observed in our sample of adopted individuals was less than the normative value of 15. This reduction in IQ variance has, however, nothing to do with range restriction specific to the adoptive families, as evidenced by the comparable level of IQ variance we observed in our similarly ascertained non-adoptive sibling sample.

    The second limitation to the Stoolmiller approach is that it is based on the assumption that lower variance in adoptive family samples relative to published norms or to variance in non-adoptive family samples, is due entirely to restriction in environmental variance. This assumption is untested in the Stoolmiller approach and indeed appears to be very problematic given evidence, for example, that low IQ appears to be highly heritable (Petrill et al. 1997) and that measures like the HOME reflect genetic as well as non-genetic variance (Plomin et al. 1994).

    […]

    Our findings indicate that while there was evidence for restriction of range of environmental exposure in adoptive relative to non-adoptive families, this range restriction appeared to have no demonstrable effect on estimates of shared environmental variance.

    We found a 41% reduction of variance in adoptive as compared to non-adoptive families for a composite measure of parent disinhibition and an 18% reduction of variance for a composite measure of family SES. Neither of these composites, however, was related by regression to measures of delinquency, drug use, or IQ in adopted adolescents. Selection on parent disinhibition and family SES in adoptive families would affect the correlation but not the coefficient of the regression of adolescent outcomes on these variables (Aitken 1934). Consequently, the adoptive sibling correlations for delinquency, drug use, and IQ were all unaffected by correcting for range restriction on these variables. Estimates of shared environmental effects on these three variables ranged from 20% to 30% whether or not they were corrected for selection effects.

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